Gen TAS1R2, vị ngọt và trà sữa: vì sao có người Việt rất khó cưỡng đồ ngọt còn người khác thì không

Một ly trà sữa trân châu cỡ vừa có thể chứa 40–60 g đường — gần gấp đôi mức đường tự do mà Tổ chức Y tế Thế giới khuyến nghị cho cả một ngày. Vậy mà có người uống một ngụm đã thấy “ngọt gắt”, trong khi người bên cạnh uống hết ly vẫn thấy “vừa miệng” và muốn thêm. Phần nào của sự khác biệt rất đời thường này nằm ngay trên đầu lưỡi của chúng ta — ở một cảm biến vị ngọt mà gen TAS1R2 giúp tạo ra.

Bài viết này mang tính giáo dục, giúp bạn hiểu cơ chế sinh học của vị ngọt và mối liên hệ với gen, dinh dưỡng. Đây không phải lời khuyên y khoa cá nhân; hãy tham vấn bác sĩ hoặc chuyên gia dinh dưỡng trước khi thay đổi lớn chế độ ăn.

1. Vì sao gen này quan trọng với người Việt

Người Việt đang sống giữa một “biển đường”. Trà sữa, cà phê sữa đá, nước mía, chè, bánh ngọt, nước ngọt có ga, sữa đặc trong gần như mọi món tráng miệng — lượng đường tự do trong khẩu phần của người Việt, đặc biệt là giới trẻ thành thị, đã tăng nhanh trong hai thập kỷ qua. Cùng lúc, tỷ lệ sâu răng, thừa cân và tiểu đường type 2 ở người trẻ cũng tăng.

Thèm ngọt không hoàn toàn là chuyện “thiếu ý chí”. Một phần của khẩu vị ngọt được quy định bởi sinh học: ngưỡng cảm nhận vị ngọt, mức độ “khoái cảm” khi nếm đường, và cả cách ruột nhận biết đường. Gen TAS1R2 nằm ngay ở trung tâm câu chuyện này. Hiểu nó giúp ta bớt tự trách, đồng thời nhìn rõ rằng môi trường và thói quen mới là thứ ta điều chỉnh được — chứ không phải đổ hết cho “gen ngọt”.

2. Nhắc lại cơ chế sinh hoá: chiếc “ăng-ten” nếm ngọt hoạt động thế nào

Trên lưỡi và vòm miệng, các nụ vị giác chứa những tế bào cảm nhận vị (tế bào vị giác loại II). Trên màng của chúng có một thụ thể vị ngọt — và đây là chi tiết quan trọng: thụ thể này không phải một protein đơn lẻ, mà là cặp đôi gồm hai tiểu đơn vị ghép lại:

• T1R2 (do gen TAS1R2 mã hoá) — chứa “túi” gắn phần lớn các phân tử ngọt.
• T1R3 (do gen TAS1R3 mã hoá) — đối tác bắt buộc; T1R2 phải bắt cặp với T1R3 mới tạo thành thụ thể hoàn chỉnh.

Cả hai thuộc nhóm thụ thể bắt cặp protein G (GPCR) lớp C. Khi một phân tử ngọt — đường mía (sucrose), glucose, fructose, một số acid amin ngọt, protein ngọt, và cả các chất tạo ngọt nhân tạo như aspartame, sucralose — gắn vào, thụ thể đổi hình dạng và châm ngòi một chuỗi tín hiệu bên trong tế bào:

1. Kích hoạt protein G đặc hiệu của vị giác (gustducin, do gen GNAT3 mã hoá).
2. Men PLCβ2 tạo ra IP3, đẩy canxi ra trong tế bào.
3. Mở kênh ion TRPM5, làm tế bào khử cực.
4. Tế bào tiết ATP (qua kênh CALHM1) để báo cho dây thần kinh vị giác, rồi tín hiệu “ngọt!” chạy lên não.

Một điểm ít người biết: thụ thể T1R2/T1R3 không chỉ nằm trên lưỡi. Nó còn xuất hiện ở các tế bào nội tiết trong ruột non. Tại đó, khi “nếm” được đường trong lòng ruột, thụ thể này góp phần kích thích tiết các hormone incretin như GLP-1 và GIP, và điều hoà việc hấp thu glucose. Nói cách khác, TAS1R2 bắc cầu giữa “vị ngọt” và “chuyển hoá đường” — một lý do khiến nó được quan tâm trong nghiên cứu béo phì và tiểu đường.

3. Gen TAS1R2 và các biến thể chính

Gen TAS1R2 nằm trên nhiễm sắc thể số 1 (vùng 1p36). Giống mọi gen, nó có những điểm khác biệt nhỏ giữa người với người (SNP — đa hình đơn nucleotide). Một vài biến thể được nghiên cứu nhiều:

• rs35874116 (Ile191Val) — đổi một acid amin (Isoleucine ↔ Valine) ngay trong vùng gắn chất ngọt. Đây là biến thể được nhắc đến nhiều nhất khi nói về lượng đường ăn vào.
• rs12033832 — nằm ở vùng điều hoà; allele phổ biến gắn với ngưỡng cảm nhận đường thấp hơn và lượng carbohydrate ăn vào cao hơn ở người thừa cân (theo một số nghiên cứu).
• rs9701796 — liên quan tới sở thích ngọt và tỷ lệ năng lượng từ đường bổ sung trong khẩu phần, nhất là ở trẻ em.

Bên cạnh đó, “người bạn đời” của nó — gen TAS1R3 — cũng có hai biến thể vùng khởi động đáng chú ý là rs307355 và rs35744813. Đây là chỗ liên quan trực tiếp tới người châu Á.

Tần suất ở người châu Á

Theo nghiên cứu kinh điển của Fushan và cộng sự (2009), hai biến thể vùng khởi động TAS1R3 nói trên giải thích khoảng 16% khác biệt về độ nhạy cảm với vị ngọt của đường mía giữa các cá nhân. Quan trọng hơn cho chúng ta: allele “T” (làm giảm hoạt tính khởi động gen, đi kèm độ nhạy ngọt thấp hơn) có tần suất thấp nhất ở người gốc Âu, và cao hơn rõ rệt ở các nhóm dân châu Á và châu Phi. Điều này gợi ý rằng cấu trúc “ăng-ten nếm ngọt” của người Đông Á — trong đó có người Việt — trung bình có thể khác người gốc Âu.

Một lưu ý trung thực: dữ liệu riêng cho người Việt Nam còn rất ít. Phần lớn nghiên cứu thực hiện trên người gốc Âu, Mỹ, Brazil, Úc; suy luận cho người Việt chỉ mang tính tham khảo. Đây là một khoảng trống nghiên cứu, không phải kết luận chắc chắn.

4. Dinh dưỡng tương tác với biến thể thế nào

Logic trực giác là: “ai nếm ngọt kém nhạy thì phải cho nhiều đường hơn mới thấy đã, nên ăn nhiều đường hơn.” Thực tế nghiên cứu phức tạp và không một chiều như vậy. Có hai cơ chế đan xen:

• Qua lưỡi: biến thể làm thay đổi ngưỡng cảm nhận và mức “khoái cảm” với vị ngọt, từ đó ảnh hưởng tới lượng đồ ngọt một người chọn ăn.
• Qua ruột: vì T1R2/T1R3 tham gia cảm nhận đường ở ruột và điều hoà incretin, biến thể có thể liên quan tới cách cơ thể xử lý đường sau khi ăn — đây là hướng đang được nghiên cứu cho tiểu đường, nhưng bằng chứng còn chưa nhất quán.

Điểm mấu chốt cho người đọc: gần như toàn bộ bằng chứng là mức liên quan (association), không phải nhân quả trực tiếp. Hiệu ứng của một biến thể thường nhỏ và chỉ lộ rõ trong những bối cảnh nhất định (ví dụ ở người thừa cân). Khẩu vị ngọt thật ra do nhiều gen cộng lại và chịu ảnh hưởng rất mạnh từ thói quen, văn hoá ăn uống — chứ không phải một “công tắc ngọt” duy nhất.

5. Bằng chứng từ nghiên cứu

Dưới đây là vài nghiên cứu tiêu biểu, được trích từ tài liệu khoa học bình duyệt (xem mục tham khảo cuối bài).

Biến thể Ile191Val và lượng đường ăn vào

Eny và cộng sự (2010, Am J Clin Nutr) khảo sát hai nhóm dân khác nhau. Họ phát hiện một tương tác giữa biến thể Ile191Val và chỉ số khối cơ thể (BMI): ảnh hưởng của gen chỉ rõ ở người có BMI ≥ 25. Trong nhóm này, người mang allele Val ăn ít đường hơn người mang kiểu Ile/Ile (trung bình khoảng 103 so với 122 g đường/ngày) — tức ít hơn khoảng 19 g, gần bằng lượng đường trong vài thìa cà phê. Ở người gầy, không thấy khác biệt. Điều này cho thấy gen và cân nặng “phối hợp” với nhau, chứ gen không quyết định một mình.

Độ nhạy vị ngọt và khẩu phần

Han và cộng sự (2017, Br J Nutr) cho tình nguyện viên ăn buffet sau khi dùng món khai vị. Người nhạy ngọt cao ăn ít carbohydrate hơn và ít món ngọt hơn người nhạy ngọt thấp. Một số allele TAS1R2 (rs12033832, rs35874116) gắn với việc ăn nhiều carbohydrate và đồ ngọt hơn. Nghiên cứu này củng cố ý tưởng rằng cảm nhận ngọt nhạy hay không có thể “lái” lựa chọn món ăn.

Trẻ em và đường bổ sung

Pioltine và cộng sự (2018, J Pers Med) trên trẻ béo phì thấy biến thể rs9701796 liên quan tới tỷ số eo/chiều cao và lượng bột cacao ngọt ăn vào; một biến thể khác liên quan tới ăn ít chất xơ hơn. Chamoun và cộng sự (2018, Nutrients) cũng thấy rs9701796 gắn với sở thích ngọt và phần năng lượng từ đường bổ sung ở trẻ.

Vùng khởi động TAS1R3 và độ nhạy đường

Fushan và cộng sự (2009, Curr Biol) chứng minh hai SNP vùng khởi động TAS1R3 điều khiển hoạt tính phiên mã của gen và giải thích ~16% khác biệt độ nhạy ngọt, với phân bố allele khác nhau rõ giữa các châu lục.

Góc nhìn thận trọng từ nghiên cứu lớn

Không phải nghiên cứu nào cũng “thuận chiều”. Habberstad và cộng sự (2017, Front Endocrinol) trên hơn 2.000 người Thuỵ Điển chỉ thấy liên quan rất khiêm tốn và không thấy liên hệ với lượng đường mía. Đặc biệt, một nghiên cứu liên kết toàn hệ gen (GWAS) quy mô lớn của Hwang và cộng sự (2019, Am J Clin Nutr) trên hàng trăm nghìn người gốc Âu cho thấy bằng chứng ủng hộ TAS1R2/TAS1R3 với lượng đường ăn vào là hạn chế; thay vào đó, các gen liên quan tới não bộ (như FTO) lại nổi bật hơn — và tác giả lưu ý hiệu lực của các biến thể này có thể khác nhau giữa các nhóm dân tộc. Bài học: đừng phóng đại vai trò của một gen vị giác; thèm ngọt là chuyện của cả lưỡi, ruột và não.

6. Kết nối với ẩm thực và lối sống Việt

Hiểu cơ chế trên giúp ta nhìn lại mâm ăn, ly nước hằng ngày một cách thực tế:

• Trà sữa, cà phê sữa đá, nước mía, sâm bổ lượng: đây là nguồn đường tự do “ẩn” lớn nhất với giới trẻ Việt. Một ly có thể vượt cả mức đường khuyến nghị một ngày. Vì cảm nhận ngọt có thể “chai” theo thói quen, người uống nhiều thường cần độ ngọt cao hơn để thấy “đã”.
• Sữa đặc và đường trong món mặn: từ bánh mì, cà phê đến cả nước chấm, nước kho — đường len lỏi nhiều hơn ta tưởng.
• Đồ tráng miệng và bánh ngọt: chè, bánh trung thu, mứt Tết… mang tính văn hoá, không cần kiêng tuyệt đối, nhưng nên ý thức về tần suất.
• Trái cây so với nước ép: ăn cả trái cây giữ được chất xơ và làm chậm hấp thu đường; nước ép, sinh tố thêm đường thì mất lợi thế đó.

Tin tốt: vị giác có thể “tập lại”. Khi giảm đường từ từ trong vài tuần, ngưỡng cảm nhận ngọt thường nhạy trở lại, và những món trước đây thấy “nhạt” dần trở nên vừa miệng. Đây là điểm mà mọi kiểu gen đều tận dụng được.

7. Kế hoạch hành động thực tế

Mục tiêu tham khảo của WHO: đường tự do nên dưới 10% năng lượng (lý tưởng dưới 5%), tức khoảng 25–50 g/ngày cho người lớn. Dưới đây là vài bước cụ thể, áp dụng cho mọi kiểu gen:

Một thực đơn mẫu “giảm đường nhẹ nhàng” trong ngày:

• Sáng: phở/bún + cà phê không hoặc ít sữa đặc; tráng miệng bằng vài lát đu đủ.
• Trưa: cơm gạo lứt hoặc cơm trắng vừa phải + cá/đậu hũ + nhiều rau; nước lọc thay nước ngọt.
• Xế: trái cây theo mùa (ổi, cam, thanh long) thay cho trà sữa.
• Tối: canh rau + đạm nạc; nếu thèm ngọt, một miếng nhỏ trái cây hoặc sữa chua không đường.

8. Có nên xét nghiệm gen TAS1R2 không?

Câu trả lời thực dụng: với phần lớn người, không cần thiết. Lý do:

• Hiệu ứng của từng biến thể nhỏ và không nhất quán giữa các nghiên cứu, dân số.
• Khẩu vị ngọt do nhiều gen cộng lại và bị chi phối mạnh bởi môi trường, thói quen.
• Lời khuyên thực tế giống nhau dù bạn mang biến thể nào: giảm đường tự do từ từ, ưu tiên thực phẩm nguyên bản, tập lại khẩu vị.

Biết kiểu gen có thể thú vị về mặt hiểu bản thân, nhưng nó không làm thay đổi kế hoạch ăn uống. Tiền và công sức dành cho việc giảm đồ ngọt thực tế sẽ có ích hơn nhiều so với một xét nghiệm “gen vị ngọt”.

9. Q&A — vài hiểu lầm thường gặp

Hỏi: Tôi nghiện ngọt, có phải hoàn toàn do “gen ngọt” không?
Đáp: Không. Gen góp một phần (ngưỡng cảm nhận, mức khoái cảm), nhưng thói quen, stress, giấc ngủ, quảng cáo và sự sẵn có của đồ ngọt mới đóng vai trò lớn. Tin tốt là những yếu tố này thay đổi được.

Hỏi: Dùng chất tạo ngọt không calo có “đánh lừa” được TAS1R2 không?
Đáp: Nhiều chất tạo ngọt cũng gắn vào thụ thể này, nên vẫn cho cảm giác ngọt. Nhưng vì thụ thể còn ở ruột và liên quan tới hormone đường, ảnh hưởng chuyển hoá lâu dài của chất tạo ngọt còn đang tranh luận. Hợp lý nhất là xem chúng như công cụ chuyển tiếp để giảm đường, không phải giải pháp vĩnh viễn.

Hỏi: Trẻ con thích ngọt hơn người lớn có phải do biến thể này?
Đáp: Chủ yếu do giai đoạn phát triển — trẻ vốn ưa ngọt hơn và giảm dần khi lớn (theo nghiên cứu của Mennella và cộng sự). Gen chỉ là một lớp nhỏ chồng lên xu hướng tự nhiên đó.

Hỏi: Người Đông Á có “ăng-ten ngọt” khác người Âu thật không?
Đáp: Có khác biệt về tần suất một số biến thể TAS1R3 giữa các châu lục, nhưng điều đó không dịch thẳng thành “người Việt thèm ngọt hơn/kém hơn”. Dữ liệu riêng cho người Việt còn thiếu; nên xem đây là chủ đề nghiên cứu, không phải nhãn dán cá nhân.

Tóm lại

• TAS1R2 mã hoá một nửa thụ thể vị ngọt (cặp T1R2–T1R3), có cả trên lưỡi lẫn trong ruột, nối liền “vị ngọt” với “chuyển hoá đường”.
• Vài biến thể (Ile191Val, rs12033832, rs9701796) liên quan tới ngưỡng cảm nhận ngọt và lượng đường ăn vào, nhưng hiệu ứng nhỏ và phụ thuộc bối cảnh (ví dụ chỉ rõ ở người thừa cân).
• Một số biến thể vùng TAS1R3 có tần suất khác nhau giữa các châu lục; dữ liệu riêng cho người Việt còn ít.
• Nghiên cứu lớn nhắc ta không phóng đại vai trò gen vị giác — não, thói quen và môi trường thực phẩm mới là yếu tố chi phối lớn.
• Hành động hiệu quả cho mọi kiểu gen: giảm đường tự do từ từ, ưu tiên thực phẩm nguyên bản, và tập lại khẩu vị — không cần xét nghiệm gen.

Gợi ý đọc thêm (nguồn học thuật)

• Eny KM, Wolever TMS, Corey PN, El-Sohemy A. (2010). Genetic variation in TAS1R2 (Ile191Val) is associated with consumption of sugars in overweight and obese individuals in 2 distinct populations. Am J Clin Nutr 92(6):1501–1510. doi:10.3945/ajcn.2010.29836
• Fushan AA, Simons CT, Slack JP, Manichaikul A, Drayna D. (2009). Allelic polymorphism within the TAS1R3 promoter is associated with human taste sensitivity to sucrose. Curr Biol 19(15):1288–1293. doi:10.1016/j.cub.2009.06.015
• Hwang LD, Lin C, Gharahkhani P, et al. (2019). New insight into human sweet taste: a genome-wide association study of the perception and intake of sweet substances. Am J Clin Nutr 109(6):1724–1737. doi:10.1093/ajcn/nqz043
• Han P, Keast RSJ, Roura E. (2017). Salivary leptin and TAS1R2/TAS1R3 polymorphisms are related to sweet taste sensitivity and carbohydrate intake from a buffet meal in healthy young adults. Br J Nutr 118(10):763–770. doi:10.1017/S0007114517002872
• Pioltine MB, de Melo ME, Santos AS, et al. (2018). Genetic variations in sweet taste receptor gene are related to chocolate powder and dietary fiber intake in obese children and adolescents. J Pers Med 8(1):7. doi:10.3390/jpm8010007
• Chamoun E, Carroll NA, Duizer LM, et al. (2018). The relationship between single nucleotide polymorphisms in taste receptor genes, taste function and dietary intake in preschool-aged children and adults in the Guelph Family Health Study. Nutrients 10(8):990. doi:10.3390/nu10080990
• Habberstad C, Drake I, Sonestedt E. (2017). Variation in the sweet taste receptor gene and dietary intake in a Swedish middle-aged population. Front Endocrinol 8:348. doi:10.3389/fendo.2017.00348
• Mennella JA, Finkbeiner S, Reed DR. (2012). The proof is in the pudding: children prefer lower fat but higher sugar than do mothers. Int J Obes (Lond) 36(10):1285–1291. doi:10.1038/ijo.2012.51

Nguồn tham khảo được tổng hợp từ PubMed. Bài viết nhằm mục đích giáo dục, không thay thế tư vấn y khoa cá nhân.